Vitamin A

Rheumatologische Aspekte des Vitamin A

Volker Nehls

In unterentwickelten Ländern ist ein Vitamin A-Mangel weit verbreitet und führt durch eine geschwächte Immunantwort zu einer erhöhten infektionsbedingten Mortalität, vor allem bei Kindern (Stephenson 2001, Olson 1994). Akute Entzündungen führen zu reaktiv erniedrigten Vitamin A Serumspiegeln, und auch bei Patienten mit entzündlich-rheumatischen Leiden wurden erniedrigte Vitamin A Spiegel bestimmt (Bae et al., 2003; Dougados 1988). Diese Veränderungen müssen nach heutiger Übereinkunft als Folge und nicht als Ursache der rheumatischen Entzündung gesehen werden. Dafür sprechen auch die Ergebnisse von klinischen Studien, die den therapeutischen Effekt einer Vitamin A Substitution auf die Krankheitsaktivität rheumatischer Leiden untersuchten. Ein krankheitsmodifizierender Effekt einer Vitamin A Substitution konnte weder für arthrotisch-degenerative noch für entzündlich-rheumatische Leiden gezeigt werden (Canter 2007).

Allerdings gibt es neuere molekulare Erkenntnisse, wonach Vitamin A-Abkömmlinge die Entwicklung entzündungsfördernder Th17-Lymphozyten hemmen und die Differenzierung entzündungshemmender regulatorischer T-Zellen fördern (Mucida et al., 2007). Ob sich aber Vitamin A in der Behandlung von Autoimmmunerkrankungen therapeutisch nutzen lassen wird , bleibt abzuwarten.

Eine Übersubstitution mit Vitamin A oder eine langfristige Therapie mit den Vitamin A - Abkömmlingen Isotretinoin oder Acitretin (bei Akne oder Psoriasis) kann jedoch rheumatologisch relevant werden. Beschrieben wurden sowohl schmerzhafte Enthesiopathien (Bologna et al., 1991; Kaplan et al., 1991; Stitik et al., 1999) als auch Arthritiden und Skeletthyperostosen, die radiologisch nicht von einem Morbus Forestier (Spondylosis hyperostotica) zu unterscheiden sind (Nesher und Zuckner 1995; Romero et al., 1996). Interessanterweise wurden auch bei Patienten mit einer idiopathischen Skeletthyperostose (Morbus Forestier) erhöhte Vitamin A Serumspiegel gemessen, so dass die Frage gestellt werden muß, ob Retinol bzw. dessen Metabolit Retinolsäure eine pathogenetische Bedeutung bei der Hyperostose zukommt (Abiteboul et al., 1986; Dougados 1988). Auch wenn es für diese Überlegungen derzeit nicht ausreichend Beweise gibt, so weiss man doch genug, um insbesondere prädiabetischen Patienten, die ein höheres Risiko haben, eine Skelett-Hyperostose zu entwickeln, von einer ungezielten Vitamin A Substitution abzuraten.

zuletzt überarbeitet 18.03.2011

Literatur:

Abiteboul M et al., Metabolism of vitamin A in Forestier’s disease and hyperostosis. Rev Rhum Mal Osteoartic. 1986 Mar;53(3):143-5.

Bae SC et al., Inadequate antioxidant nutrient intake and altered plasma antioxidant status of rheumatoid arthritis patients. J Am Coll Nutr. 2003 Aug;22(4):311-5.

Bjelakovic G et al., Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007 Feb 28;297(8):842-57. Review.

Bologna C et al., Hip and spinal ossification enthesopathies induced by etretinate therapy in peripheral psoriatic arthritis. Rev Rhum Mal Osteoartic. 1991 Oct;58(9):595-9. French

Canter PH et al., The antioxidant vitamins A, C, E and selenium in the treatment of arthritis: a systematic review of randomized clinical trials. Rheumatology (Oxford). 2007 Aug;46(8):1223-33. Epub 2007 May 23. Review.

Comstock GW et al., Serum concentrations of alpha tocopherol, beta carotene, and retinol preceding the diagnosis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 1997 May;56(5):323-5

Dougados M et al., Plasma levels of vitamins A and E in hyperostosis, ankylosing spondylarthritis and rheumatoid polyarthritis. Rev Rhum Mal Osteoartic. 1988 Mar 15;55(4):251-4

Hill J, Bird HA. Failure of selenium-ace to improve osteoarthritis. Br J Rheumatol. 1990 Jun;29(3):211-3.

Hughes RA.Arthritis precipitated by isotretinoin treatment for acne vulgaris. J Rheumatol. 1993 Jul;20(7):1241-2. Review.

Kaplan G, Haettich B. Rheumatological symptoms due to retinoids. Baillieres Clin Rheumatol. 1991 Apr;5(1):77-97. Review.

Mucida D et al., Reciprocal TH17 and regulatory T cell differentiation mediated by retinoic acid. Science. 2007 Jul 13;317(5835):256-60.

Nesher G, Zuckner J. Rheumatologic complications of vitamin A and retinoids. Semin Arthritis Rheum. 1995 Feb;24(4):291-6. Review

Olson JA. Hypovitaminosis A: contemporary scientific issues. J Nutr. 1994 Aug;124(8 Suppl):1461S-1466S. Review

Romero JB et al., Hyperostotic and destructive osteoarthritis in a patient with vitamin A intoxication syndrome: a case report. Bull Hosp Jt Dis. 1996;54(3):169-74. Review.

Stephensen CB. Vitamin A, infection, and immune function. Annu Rev Nutr. 2001;21:167-92. Review.

Stitik TP et al., Greater trochanter enthesopathy: an example of "short course retinoid enthesopathy": a case report. Am J Phys Med Rehabil. 1999 Nov-Dec;78(6):571-6. Review

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