Selen

Selen und Selenoproteine bei Erkrankungen des Immunsystems

Volker Nehls

Selen galt ursprünglich als toxisch (und ist es in zu hoher Dosierung auch). An Nagetieren zeigte sich dann jedoch, dass geringe Mengen Selen lebenswichtig sind, um im Rahmen einer künstlichen Ernährung Lebernekrosen zu verhindern. Verschiedenste Erkrankungen wurden mit einem Selenmangel in Verbindung gebracht. Bis heute wurden 25 humane Selenoproteine identifiziert, deren Funktion vielfach noch unbekannt ist. Manche Selenverbindungen reagieren mit SH-Gruppen von Cysteinresten, die unter Einfluß von Selen zu Disulfidgruppen umgeformt werden. Durch diesen Mechanismus wird Zink aus seiner Eiweißbindung (z.B. an Metallothioneine) verdrängt und kann an Proteine mit Zinkfingerdomänen abgegeben werden. Selenverbindungen sind daher eine wichtige Voraussetzung für die Zinkversorgung von Zellen, der Anstieg des bioverfügbaren Zinks soll mitverantwortlich sein für die antioxidative Wirkung des Selens (Jacob et al., 1999; Maret, 2003).

In westlichen Ländern findet sich ein schwerer Selenmangel nur selten, am ehesten bei einer Malnutrition (z.B. Alkoholismus) oder Malabsorption (z.B. Mukoviszidose; Dworkin et al., 1987). Eine unzureichende Selenversorgung soll laut einer Studie an irischen Frauen und Männern aber immerhin bei 45 % der Frauen und 17 % der Männer vorliegen (Murphy et al., 2002), ist also weit verbreitet. Die Selenversorgung hat in den vergangenen Jahren abgenommen und ist in Großbritannien mit durchschnittlich 30-40 µg/d deutlich unter der empfohlenen Menge von 55-75 µg/d (Jackson et al., 2004; Rayman, 2000). Diese Dosis gründet auf der Selenmenge, die erforderlich ist, um die Aktivität der Glutathionperoxidase maximal zu erhöhen (Brown et al., 2000).

Ein geeigneter Biomarker ist womöglich auch Selenoprotein P (s.u.), für das maximale Konzentrationen erreicht werden, wenn gesunde Probanden ohne vorbestehenden Selenmangel über längere Zeit täglich 50 µg Selen erhalten (bei einer zusätzlichen Aufnahme von ca. 50 µg Selen mit der Nahrung; Hurst et al., 2010; Biomarker in der Übersicht bei Ashton et al., 2009). Um eine maximale Expression von Selenoprotein P zu erreichen, ist eine höhere Selenaufnahme erforderlich als für die Maximierung der Glutathionperoxidase.

Der grössere Teil des Selens liegt proteingebunden vor, häufig in antioxidativ wirkenden Enzymen wie der Glutathionperoxidase und Thioredoxinreduktase. Diese Enzyme schützen die funktionswichtigen Thiol-Gruppen (R-SH) von Proteinen vor Oxidation. Im Unterschied zu anderen Metallen ist Selen nicht vor allem ionisch mit Proteinen assoziiert, sondern kovalent an Cystein gekoppelt, um mit dieser Aminosäure die 21. Aminosäure, das Selenocystein zu bilden. Selenocystein ist redoxaktiver als Cystein, und Selenoproteine sind daher überwiegend als Enzyme mit antioxidativer Funktion tätig.

Mehr als 50 % des Selens im Blutplasma ist als Selenocystein im Selenoprotein P enthalten (Burk und Hill., 2009). Selenoprotein P wird überwiegend von der Leber sezerniert und dient als Transportprotein, um den Körper mit Selen zu versorgen. Die Selenversorgung des Gehirns und der Schilddrüse hat oberste Priorität. Unter Mangelbedingungen wird anderen Geweben (Leber, Muskulatur, Haut) das Selen entzogen und per Selenoprotein P zum Gehirn und zu endokrinen Drüsen (Schilddrüse, Keimdrüsen) transportiert, um deren Funktion zu sichern (Köhrle et al., 2005; Nakayama et al., 2007). Ein Mangel an Selenoprotein P führt daher zu einer Unterversorgung des Gehirns und anderer Organe (Nakayama et al., 2007; Hoffmann et al., 2007).

Entzündungen, z.B. ausgelöst durch Injektion von bakteriellen Lipopolysacchariden, führen zu einer Hemmung der Selenoprotein P-Synthese und somit zu einer abnehmenden Selenversorgung (Renko et al., 2009; Rock und Moss, 2009). Obgleich Selenoprotein P nicht nur in der Leber exprimiert wird, so ist das hepatische SP doch entscheidend für die Selenversorgung des Körpers (Renko et al., 2008). Unter hochentzündlichen Bedingungen (Sepsis o.ä.) fällt das Selen im Plasma und das Selenoprotein P um bis zu 40 % ab (Forceville et al., 1998), verursacht vermutlich durch eine Reduktion der hepatischen Selenoprotein P- Sekretion (Burk und Hill, 2009).

Selen und Cortison

Corticosteroide erhöhen die Selenkonzentration im Blutplasma, hemmen aber die Synthese von Selenoprotein P (Marano et al., 1990; Rock und Moos, 2009). Wahrscheinlich erhöht sich der Plasmaspiegel infolge einer Umverteilung: im Tierversuch finden sich parallel zur Erhöhung des Selenblutspiegels erniedrigte Selenkonzentrationen in der Leber (Watanabe et al., 1997). Cortison führt trotz einer Erhöhung des Plasmaselens zu einer Hemmung der Aktivität des Selenoproteins Glutathionperoxidase mit konsekutiv erniedrigten Glutathionspiegeln und vermehrtem Anfall reaktiver Sauerstoffverbindungen (ROS; Beytut E und Aksakal , 2003).

Ein vermehrter Anfall von ROS (oxidativer Stress) infolge einer Cortisontherapie führt zu einer Aktivierung der redoxsensitiven inflammatorischen Transkriptionsfaktoren AP-1 und NF-kappaB und einer Hemmung der Transaktivierung des Glukocorticoidrezeptors (Adcock et al., 2005). Bereits vor fast 30 Jahren wurde beschrieben, dass der Glukocorticoidrezeptor durch Thioredoxin, ein kleines antioxidativ wirkendes Protein, vor einer Oxidation seiner Thiolgruppen geschützt wird (Grippo et al., 1983, Makino et al., 1996, 1999). Thioredoxin wird beständig regeneriert durch die Thioredoxinreduktase, ein Selenoprotein.

Unter Selenmangelbedingungen finden sich erniedrigte Aktivitäten der Glutathionperoxidase und der Thioredoxinreduktase. Eine Dysfunktion des Glukocorticoidrezeptors durch Oxidation funktionswichtiger SH-Gruppen wäre eine biochemisch gut zu begründende Folge eines Selenmangels und eine mögliche Ursache einer Cortisonresistenz. Eine Pilotstudie mit nur wenigen Asthmapatienten wies auf eine mögliche cortisoneinsparende Wirkung einer Selensubstitution hin (Gazdik et al., 2002), eine randomisierte Studie hingegen zeigte keinen therapeutischen Effekt einer Selensubstitution bei Asthma-Patienten (Shaheen et al., 2007). Ob eine Selensubstitution oder eine kombinierte Zink/Selen-Substitution in der Lage ist, eine inflammatorische Cortisonresistenz zu beeinflussen, muß durch Studien geklärt werden.

Selen und Diabetes mellitus

Dass man Selen antidiabetische Eigenschaften zuschrieb, liegt noch nicht lange zurück (Mueller und Pallauf, 2006). Epidemiologische Untersuchungen der letzten Jahre deuten aber an, dass Selen die Wahrscheinlichkeit, an einem Diabetes mellitus zu erkranken, erhöht (Bleys et al., 2007). Diabetiker zeigten nach diesen Untersuchungen diskret, aber statistisch signifikant erhöhte Selenspiegel. Auch die Höhe des Cholesterins und der Triglyzeride zeigte sich positiv assoziiert mit dem Plasma-Selen (Bleys et al., 2008). Eine prospektive placebokontrollierte Studie mit einer Substitution von täglich 200 µg Selen über 2 Jahre führte zu einer erhöhten Rate an Diabeteserkrankungen in der Verumgruppe (Stranges et al., 2007).

Insulin stimuliert die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies: H2O2 ist ein wichtiges Insulin-induziertes Signal, das die Insulinwirkung vermittelt. Eine erhöhte Aktivität antioxidativer Enzymsysteme wie beispielsweise der Glutathionperoxidase schwächt daher die Insulinwirkung und könnte die Entstehung einer Insulinresistenz begünstigen (Steinbrenner et al., 2011). Auch für Selenoprotein P wurde eine direkte Hemmung der Insulinwirkung und Herbeiführung einer Insulinresistenz demonstriert (Misu et al., 2010). Das letzte Wort zur diabetogenen Wirkung des Selens scheint jedoch noch nicht gesprochen. Nicht ausreichend untersucht ist insbesondere, ob Selen die Stoffwechselveränderungen bedingt oder ob im Umkehrschluss metabolische Faktoren das Selen erhöhen.

Neuroprotektive Effekte

Selen zeigt in Versuchen an Zellkulturen und im Tiermodell neuroprotektive Wirkungen. Ein cerebraler Selenmangel führt zu Krampfanfällen und Ataxie. Auch unter den Bedingungen des Sauerstoffmangels (Ischämie) wirkt das Spurenelement schützend auf das Nervengewebe (Yousuf et al., 2007). Die genetische Inaktivierung von Selenoproteinen in Nervenzellen führt zu Krampfanfällen und akzelerierter Neurodegeneration (Wirth et al., 2010). Bei der cystischen Fibrose (Mukoviszidose) treten epileptische Anfälle häufiger auf als bei der Normalbevölkerung. Ob ein Selenmangel mitverantwortlich ist für die beschriebenen Krampfanfälle bei Mukoviszidosepatienten wurde bisher nicht untersucht.

Im Bronchialsekret und im Plasma finden sich bei der Mukoviszidose deutlich erniedrigte Glutathionspiegel, der Chloridtransporter scheint essentiell für den Transport von Glutathion zu sein (Karyia et al., 2007). Die Selenkonzentration im Plasma ist signifikant mit der Glutathionkonzentration assoziiert, und eine Selensubstitution führt zu einem signifikanten Anstieg des Glutathions um 35 % (Richie et al., 2011). Klinische Studien zur Selensubstitution bei Mukoviszidosepatienten blieben jedoch bisher widersprüchlich (Shamseer et al., 2010). Ein therapeutischer Effekt kann vermutlich nur bei Behandlung eines ausgeprägten Selenmangels erwartet werden, und nicht jede(r) Mukoviszidosepatient(in) hat einen Selenmangel.

Selen und Muskulatur

Von den 25 bekannten humanen Selenoproteinen sind mehrere für die Gesundheit der Muskulatur zuständig, besonders Selenoprotein W und Selenoprotein N. Eine Mutation von Selenoprotein N (SelN) führt zu einer Muskelkrankheit, die als Variante der Desmin-assoziierten Myopathien identifiziert wurde (Ferreiro et al., 2004). Myopathien treten auch auf, wenn Patienten langfristig parenteral ohne Selenbeigabe ernährt werden. In einer Kasuistik wurde beschrieben, dass eine Mukoviszidosepatientin nach dreimonatiger parenteraler Ernährung Muskelschmerzen und Muskelschwäche entwickelte, einhergehend mit deutlicher CK-Erhöhung. Sämtliche Symptome und Laborparameter besserten sich unter einer Selenersatztherapie (Watson et al., 1985).

Ein hochgradiger Selenmangel wird auch für die Keshan-Erkrankung verantwortlich gemacht, eine potentiell tödliche Kardiomyopathie, die durch Selensubstitution verhindert werden kann. Infektionen des Herzmuskels mit Enteroviren (Coxsackieviren u.a., Levander und Beck, 1997) liessen sich signifikant häufiger in Herzmuskelbiopsien von Erkrankten und Versuchstieren nachweisen, wenn ein Selenmangel vorlag. Der infolge des Selenmangels erhöhte oxidative Streß fördert nach aktueller Anschauung die Virulenzentwicklung von zuvor apathogenen Virenstämmen (Beck et al., 2003).

Eine direkte Beteiligung antioxidativer Selenoproteine zeigte sich in Versuchen mit knock-out Mäusen, denen die Glutathionperoxidase Typ 1 fehlt. Diese Mäuse entwickelten nach Inokulation von Coxsackieviren signifikant häufiger Myokarditiden als Wildtypmäuse (Beck et al., 2003). Wenn primär avirulente Coxsackieviren oder gering virulente Influenzaviren in Selenmangeltiere oder GPX1-knockout Tiere inokuliert werden, findet sich eine gehäufte Mutationsrate des viralen Genoms, die offenbar entscheidender für die Virulenzentwicklung ist als die mit dem Selenmangel verbundene Immunschwäche (Beck et al., 2003, Übersicht bei Harthill, 2011).

Selen und rheumatische Erkrankungen

Antioxidativ wirkende Selenoproteine sind auch für Immunzellen essentiell. Ein knockout von Selenoproteinen in Lymphozyten führt zu erhöhtem oxidativen Stress und einer Abschwächung der Immunantwort (Shrimali et al., 2008). Da die Selenversorgung in den vergangenen Jahren schlechter geworden ist und mit durchschnittlich 30-40 µg/d deutlich unter der empfohlenen Menge von 55-75 µg/d liegt (Jackson et al., 2004), stellt sich die Frage, ob dadurch die Auftretenswahrscheinlichkeit von Immunerkrankungen begünstigt wird.

Patientinnen mit rheumatoider Arthritis haben statistisch niedrigere Selenspiegel, was aber nach aktueller Datenlage Folge und nicht Ursache der Entzündung ist (Yazar et al., 2005; Onal et al., 2010; ). Ein entzündungshemmender Effekt von Selen konnte in Studien nicht belegt werden (Peretz et al., 2001; Canter et al., 2007). Allerdings fand sich in einer placebokontrollierten Studie an Patientinnen mit rheumatoider Arthritis eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität in der Selengruppe (Peretz et al., 2001).

Eine zelluläre TH1-Immunreaktion kann durch Depletion des intrazellulären Glutathions in eine Th2-Reaktion transformiert werden (Kidd, 2003). Da Selen die Glutathionsynthese stimuliert, könnte spekuliert werden, ob Selen TH2-vermittelte Immunerkrankungen abschwächt. Therapeutische Effekte einer Selensubstitution wurden allerdings weder für überwiegend TH1-vermittelte noch für TH2-vermittelte Erkrankungen und somit auch nicht für Kollagenosen (Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom u.a.) beschrieben. Allerdings ist die Datenbasis zur Selensubstitution bei rheumatischen Erkrankungen generell unzureichend.

Reaktiven Sauerstoffverbindungen und oxidativem Streß wurde verschiedentlich eine Rolle bei der Entwicklung der Arthrose zugeschrieben. Bei Arthrose oder Polyarthrose finden sich jedoch normale Selenwerte (Yazar et al., 2005). Nach derzeitigem Wissen gibt es daher für Patienten ohne Selenmangel, das sind annähernd alle Menschen mit Arthrose in industrialisierten Ländern, keine überzeugende Begründung für eine Seleneinnahme, zumindest nicht mit dem Ziel einer Arthroseprävention. 

Kashin-Beck-Osteoarthropathie  

Die Kashin-Beck-Osteoarthopathie ist eine Erkrankung unbekannter Ursache mit endemischem Vorkommen in Regionen Chinas, Sibiriens und Nordkoreas. Die Erkrankung beginnt in der Kindheit und führt zu Knorpelnekrosen der Wachstumsfugen und des Gelenkknorpels, einhergehend mit schmerzhaften Deformierungen der Gliedmaßen und Minderwuchs. Umwelteinflüsse scheinen erheblich wichtiger für die Pathogenese zu sein als genetische Faktoren. Wenn im Mausmodell Selenoproteine gezielt in Vorläuferzellen von Knorpelzellen und Osteoblasten ausgeschaltet werden, entwickelt sich ein Krankheitsbild mit Knorpelnekrosen und Wachstumsstörungen, das der Kashin-Beck-Erkrankung vergleichbar ist (Downey et al., 2009).

Die Krankheit kommt häufig in Regionen mit selenarmer Nahrung vor, und betroffene Patienten haben oft erniedrigte Selenspiegel. Da eine Selensubstitution jedoch nicht zu einer signifikanten Besserung des Krankheitsgeschehens führt, ist eine Monokausalität unwahrscheinlich. Auch Mykotoxine aus verunreinigtem Getreide und Toxine aus dem Trinkwasser sollen eine Rolle in der Ätiopathogenese spielen.

Mitverantwortlich ist nach aktueller Auffassung auch ein Jodmangel, der häufig kombiniert mit einem Selenmangel auftritt. 46 % der Patienten mit Kashin-Beck-Erkrankung haben eine Struma und bei 23 % ist eine Schilddrüsenunterfunktion mit einem TSH > 10 mU/l nachweisbar (Moreno-Reyes et al., 1998). Eine placebokontrollierte Doppelblindstudie zeigte, dass betroffene Kinder schneller wachsen, wenn ihnen Jodid, aber nicht wenn ihnen Selen gegeben wird (Moreno-Reyes et al., 2003). Die schmerzhaften Gelenkveränderungen sprachen im Studienzeitraum von 12 Monaten weder auf eine Selensubstitution noch auf eine kombinierte Jodid/Selenersatztherapie an.

Zu klären bleibt die Rolle von Deiodinasen in Knorpelknochenzellen der Wachstumsfugen und des Gelenkknorpels. Denkbar ist, dass der Selenmangel zu einer verminderten Aktivität des Selenoproteins DIO2 im Knochengewebe führt und dass die lokal erniedrigte T3-Konzentration verstärkt wird durch eine parallel bestehende Jodmangel-Hypothyreose (siehe auch Schilddrüse und Arthrose).

Autoimmunthyreoiditis und Selen

Die Schilddrüse ist neben dem Gehirn das selenreichste Organ des Körpers. Selenoproteine wie Glutathionperoxidasen und Thioredoxinreduktasen schützen das Schilddrüsengewebe vor reaktiven Sauerstoffverbindungen. Deiodinasen (DIO1-3), sämtlich Selenoproteine, aktivieren bzw. inaktivieren Schilddrüsenhormon (Köhrle et al., 2005; Köhrle und Gärtner, 2009). Ein genetischer Defekt des Seleneinbaus in Selenoproteine führt zu einer Inaktivierung der Deiodinasen. Das Krankheitsbild zeichnet sich aus durch Symptome der Hypothyreose (Kleinwuchs u.a.). Laborchemisch finden sich erniedrigte T3-Spiegel bei erhöhtem T4 und normalem bis erhöhtem TSH (Dumitrescu et al., 2010). Erwartungsgemäß sind weder das Krankheitsbild noch die Laborveränderungen durch eine Selensubstitution zu korrigieren.

Selenoproteine sind also von vitaler Bedeutung für eine geordnete Schilddrüsenfunktion. Um die Synthese des lebenswichtigen Schilddrüsenhormons sicherzustellen, hat die Natur dafür gesorgt, dass die Versorgung der Schilddrüse mit Selen hohe Priorität hat und noch vor der Versorgung des Gehirns rangiert. Ein genetischer Mangel an Selenoprotein P und ein gleichzeitig bestehender Selenmangel führt zu einer Abnahme des Selens im zentralen Nervensystem, aber nicht in der Schilddrüse (Schomburg et al., 2006).

In der Schilddrüse werden fortlaufend grössere Mengen H2O2 produziert, die als Substrat für die Schilddrüsenperoxidase (TPO) und somit für die Jodierung des Schilddrüsenhormons benötigt werden. Zur Vermeidung von Organschäden muß überschüssiges H2O2 unverzüglich in Peroxisomen inaktiviert werden. Die Zellorganellen bewerkstelligen dieses mit Hilfe der Selenoproteine Glutathionperoxidase und Thioredoxinreduktase. Ein Selenmangel führt infolge einer reduzierten Aktivität der antioxidativen Enzyme zu einer Schädigung von Schilddrüsengewebe durch exzessives H2O2. So führt die alleinige Jodidsubstitution bei einem schweren kombinierten Jodid/Selenmangel zu einer akzelerierten Fibrose der Schilddrüse durch H2O2 (Übersicht bei Köhrle et al., 2005). Dass ein Selenmangel die Entstehung einer Autoimmunthyreoiditis begünstigt oder diese sogar auslöst, wurde vermutet, ist aber nicht gesichert.

Durch mehrere Studien wurde getestet, ob Selen den Verlauf von Autoimmunthyreoiditiden günstig beinflusst. Eine Studie an süddeutschen Patientinnen mit Hashimoto-Thyreoiditis zeigte eine signifikante Abnahme der TPO-Antikörper (MAK), aber nicht der Thyreoglobulin-Antikörper (TAK) unter einer Einnahme von 200 µg Natriumselenit über drei Monate und in einer Folgestudie über 6 Monate (Gärtner et. al., 2002; Gärtner und Gasnier, 2003). Weitere Studien bestätigten diese Ergebnisse. Unter täglich 200 µg Selenomethionin fand sich in drei verschiedenen Studien eine signifikante Reduktion der TPO-Antikörper, aber nicht der Thyreoglobulin-Ak (Duntas et al., 2003; Turker et al., 2006; Mazokopakis et al., 2007).

In einer weiteren Studie fanden sich unter 80 µg Natriumselenit nach 12 Monaten im Vergleich zu Placebo erniedrigte TPO-Antikörper und nach sonographischen Kriterien eine verzögerte Progression der Thyreoiditis (Nacamulli et al., 2010). Schwangere Patientinnen mit TPO-Antikörpern entwickelten unter einer Substitution mit 200 µg Selenomethionin signifikant seltener eine Postpartumthyreoiditis und wiesen signifikant niedrigere TPO-Antikörper auf (Negro et al., 2007). Im Gegensatz zu Studien an Erwachsenen fand sich bei Kindern und Jugendlichen mit Autoimmunthyreoiditis allerdings keine Reduktion von TPO-Antikörpern unter Selen (Bonfig et al., 2010). Abweichende Erkenntnisse brachte auch eine Fallkontrollstudie aus Österreich, die nach drei Monaten 200 µg/d Natriumselenit keine Änderungen der SD-Antikörper bei erwachsenen Thyreoiditispatientinnen zeigte (Karanikas et al., 2008).

Leider existieren noch keine kontrollierten Studien zum Einsatz von Selen bei der Basedow-Hyperthyreose. Milde Verlaufsformen einer endokrinen Orbitopathie profitieren nach einer kürzlich publizierten Studie von einer Medikation mit 200 µg/d Selen (Marcocci et al., 2011).

Wer sollte mit Selen behandelt bzw. substituiert werden ?

Unstrittig ist die Selenersatztherapie in den seltenen Fällen eines nachgewiesenen Selenmangels. Der Einsatz von Selen bei anderen Erkrankungen, z.B. bei der Hashimoto-Thyreoiditis, bleibt diskussionswürdig. Ist die Reduktion eines Laborwerts (TPO-Antikörper) eine ausreichende Begründung für eine langfristige Selentherapie ? Lässt sich mit Blick auf die aktuelle Studienlage eine generelle Selensubstitution von Patientinnen mit Autoimmunthyreoiditis rechtfertigen ? Selbst wenn die Progression der Thyreoiditis unter Selen verlangsamt würde (was noch nicht zweifelsfrei belegt wurde) - Thyroxin ist einfach zu ersetzen und bei korrekter Dosierung in der Regel nebenwirkungsfrei. Das oft gehörte Argument, mit Selen müssten “freie Radikale” neutralisiert werden, muß vor dem Hintergrund, dass reaktive Sauerstoffverbindungen auch lebenswichtige Funktionen erfüllen, relativiert werden. Wir wissen heute noch nicht, ob es langfristig sinnvoll und empfehlenswert ist, alle Selenoproteine in einen Zustand maximaler Aktivität zu versetzen.

Manche Autoren plädieren für die Selensubstitution, da Selen die Lebensqualität von Hashimoto-Patientinnen verbessere und die Stimmungslage aufhelle (Metaanalyse von Toulis et al., 2010; Gärtner et al., 2002). Dieser Effekt scheint allerdings fast nur auf Schilddrüsenpatientinnen zuzutreffen. Bei Krebspatienten unter Chemotherapie hatte eine Selensubstitution keinen signifikanten Effekt auf die Lebensqualität (Cochrane Database; Dennert und Horneber, 2006). Auch die Substitution von gesunden Erwachsenen führte zu keiner Verbesserung der Lebensqualität (Rayman et al., 2006). Eine kürzlich erschienene Studie aus dem Iran beschrieb allerdings eine signifikante Reduktion von Postpartum-Depressionen, wenn während der Schwangerschaft Selen substituiert wurde (Mokhber et al., 2011).

Eine Selentherapie scheint daher nicht zwingend bei jeder subklinischen und unkomplizierten Autoimmunthyreoiditis indiziert zu sein. Wenn Hashimoto-Patientinnen oder Patientinnen mit rheumatoider Arthritis (Peretz et al., 2001) allerdings an Symptomen leiden, bei denen ein Selenmangel eine Rolle spielen könnte, wäre ein Behandlungsversuch vertretbar. Vor dem Hintergrund der beschriebenen neuroprotektiven Effekte des Selens wäre es von besonderem Interesse, den Effekt einer Selentherapie bei zentralnervösen Manifestationen von Autoimmunerkrankungen (z.B. Hashimoto-Enzephalopathie) zu untersuchen.

Online seit 24.06.2011

 

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