Myopathien

Myopathien bei Schilddrüsenfunktionsstörungen

Volker Nehls

Muskelleiden (Myopathien) können an beiden Extremen der Schilddrüsenstoffwechsellage auftreten: Überfunktion und Unterfunktion. Schilddrüsenhormon ist unverzichtbar für die Funktion der Herzmuskulatur wie auch der Skelettmuskulatur. In beiden Muskelzellarten wird die Energieverbrennung und die Muskelkraft stimuliert. Bei einer ausgeprägten Hypothyreose kommt es daher zu einer Herzinsuffizienz und zu einer Erkrankung der Skelettmuskulatur (Mastropasqua et al., 2003). Diese Hypothyreose-Myopathie (Hoffman’s Syndrom) zeigt sich in proximal betonten Muskelschmerzen, in einer Muskelschwäche trotz Verdickung der Muskulatur und in einem Anstieg der Muskelenzyme wie der Creatininase (CK). Besonders gefährdet, diese Erkrankung zu entwickeln, sind Patienten, die an einer Hypothyreose leiden und gleichzeitig mit cholesterinsenkenden Medikamenten aus der Gruppe der Statine behandelt werden (z.B. Pravastatin, Simvastatin). Klinisch ist das Hoffman-Syndrom leicht mit einer Polymyositis zu verwechseln. Die Prognose ist in der Regel gut. Bei rechtzeitig einsetzender Hormonsubstitution kommt es zu einer kompletten Erholung des Patienten.

Eine Schilddrüsenüberfunktion kann zu dem seltenen Krankheitsbild der thyreotoxischen periodischen Lähmung führen (Kung 2006). Relativ häufiger betroffen sind Asiaten, insbesondere jüngere Männer. Schilddrüsenhormon aktiviert die Na/K-ATPase der Skelettmuskulatur und führt so zu einem verstärkten Kaliumeinstrom in die Muskelzellen, insbesondere nach stärkeren körperlichen Anstrengungen. Verstärkt wird der Kaliumeinstrom noch durch Insulin und durch das Streßhormon Adrenalin. In der Folge sinkt der Kaliumspiegel im Blut, bisweilen auf lebensbedrohlich niedrige Werte. Typisch ist eine Schilderung von wiederkehrender Muskelschwäche bis hin zur Lähmung, insbesondere nach Sport und anschliessenden kohlehydratreichen Mahlzeiten (Insulinwirkung verstärkt durch Sport, Insulinspiegel erhöht nach Mahlzeit).

Das Ausmaß der Hyperthyreose bei der periodischen hypokaliämischen Lähmung ist oft nur gering. Die Ursache der Hyperthyreose (hyperfunktioneller Knoten oder Immunthyreopathie) ist für die Entwicklung der Erkrankung weniger wichtig als die genetische Ausstattung des Patienten. Durch Behandlung mit einem nicht kardio-selektiven Betablocker wie Propranolol (nicht Metoprolol) lässt sich die Erkrankung wirksam behandeln. Akut ist bei ausgeprägter Hypokaliämie eine intravenöse Kaliumgabe erforderlich. Um eine rebound-Hyperkaliämie zu vermeiden sollte das Kalium im Anfall nur vorsichtig auf niedrig-normale Werte angehoben werden (Kung 2006). Eine Sanierung der Hyperthyreose führt zur abschliessenden Ausheilung der Erkrankung.

 

 

Literatur:

Kung AW. Clinical review: Thyrotoxic periodic paralysis: a diagnostic challenge. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Jul;91(7):2490-5. Epub 2006 Apr 11. Review

Mastropasqua M, et al. Hoffman's syndrome: muscle stiffness, pseudohypertrophy and hypothyroidism. Horm Res. 2003;59(2):105-8

 

 

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